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L'obésité : la véritable pandémie ?

L'OMS a classé l'obésité comme maladie chronique en 1997, et la définit comme « une accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui peut nuire à la santé ». Qu'est-ce que cette maladie ? Comment et pourquoi se développe t-elle ? Peut-on y faire face et si oui, comment ? C'est le sujet de cet article, qui permet aussi de questionner la notion de pandémie et les moyens qui peuvent (ou pas) être mobilisés face à cela.

L'obésité : une pathologie du tissu graisseux

Une définition incomplète et arbitraire

L’obésité est communément définie, par convention, par l’indice de masse corporelle, ou IMC, les valeurs d'IMC permettant de distinguer différents degrés, en fonction des risques de morbi-mortalité qui lui sont statistiquement affectés (cf Tableau 1). La détermination de l'IMC s'obtient en divisant le poids en kg par le carré de la taille exprimée en mètre, par exemple l'IMC d'un individu pesant 65kg pour 1,75m est de 21,22 (65/(1,75 x 1,75). Pour la petite histoire, ce calcul n'a pas d'origine médicale ; il a été initialement proposé par un mathématicien précurseur de la statistique moderne, Adolphe Quetelet (1796 – 1874), et bien qu'utilisé par l'OMS pour évaluer le degré d'obésité, cet indicateur est une donnée partiellement arbitraire : d'une part, si elle semble fiable à l'échelle d'une population, ce n'est pas le cas à l'échelle individuelle, où il est constaté qu'à IMC égal le pourcentage de graisse corporelle peut varier du simple au double ; d'autre part, cet IMC ne donne aucune information quant à la distribution de la graisse dans le corps. En effet le risque de morbi-mortalité des sujets obèses dépend aussi de la distribution du tissu adipeux dans l’organisme. Par exemple le risque cardio-métabolique est fortement lié au développement du tissu adipeux intra-abdominal, d'où la nécessité de coupler à l'IMC d'autres évaluations, comme la mesure du tour de taille (mesure déterminée notamment dans l'évaluation d'un syndrome métabolique) ou encore l'impédancemétrie.


(Tableau extrait de : B. Guy-Grand, L’obésité : d’une adaptation sociétale à une maladie organique du tissu adipeux, OCL VOL. 15 N° 1 JANVIER-FEVRIER 2008)



De plus, les relations entre IMC et risque cardiométabolique varient d’une population à l’autre : ainsi, le niveau de risque d'un Asiatique présentant un IMC de 25 est de l’ordre de grandeur de celui d'un Européen ayant un

IMC de 30.

Cette définition de l'obésité basée sur l'IMC ne peut donc pas être utilisée seule pour caractériser l'état d'un sujet, et comme nous le verrons dans la seconde partie de cet article, un très grand nombre de facteurs sont en cause dans cette maladie.

Une physiopathologie en plusieurs étapes

La première étape est une phase dynamique. Le corps s'adapte de manière à garder le plus possible un bilan énergétique stable : c'est le fameux principe d'équilibrage entre les apports caloriques et les dépenses énergétiques. Les cellules graisseuses, appelées adipocytes, ont un rôle central dans ce processus d'homéostasie mais également dans le développement de la maladie. Le tissu graisseux, ou adipeux, est un organe constitué à la fois d'adipocytes et d'autres types cellulaires tels que des fibroblastes (assurent le soutien, la structure), des macrophages (cellules immunitaires), des cellules endothéliales (des vaisseaux sanguins) et des cellules sanguines. Les adipocytes sont des cellules spécialisées, dont le rôle est de stocker de l'énergie sous forme de lipides et plus précisément de triglycérides (= glycérol + 3 acides gras). Basiquement, quand un déficit d'énergie (qui se manifeste par un taux de glucose sanguin bas) se produit, les adipocytes relarguent leurs lipides, et inversement si les apports alimentaires deviennent supérieurs aux dépenses, les adipocytes mettront les surplus en réserve.


Au départ l'augmentation du tissu adipeux se fait via l'accroissement de la taille des adipocytes, c'est la phase hypertrophique ; puis se met en place une adipogénèse accrue : de nouvelles cellules graisseuses se forment, c'est la phase dite d'hyperplasie. Parallèlement, diverses modifications neuro-hormonales et métaboliques s'installent et la pathologie devient partiellement ou totalement irréversible. La plupart du temps, ce processus met des années, le sujet se soumet à différents régimes, perds du poids et en reprend très vite en accumulant encore plus de graisse car la reconstitution des réserves graisseuses se fait plus rapidement que la masse musculaire. Au bout d'un certain temps de « yoyos », le tissu adipeux perd sa flexibilité, et commence la phase statique, le poids de la personne reste stable, mais sur le plan métabolique c'est le chaos : les lipides en excès font que des acides gras se retrouvent en grande quantité dans la circulation, devenant source de la formation de plaques d'athérome, les cellules ne répondent plus à l'insuline, le sujet est devenu insulino-résistant (voir encadré).

L’insulinorésistance de l’obésité est le fait de deux mécanismes majeurs: 1) le dépassement de la capacité d’expansion du tissu adipeux ; 2) la production par le tissu adipeux de nombreuses adipokines et cytokines pro-inflammatoires qui ont des effets inhibiteurs sur l’action de l’insuline, localement et à distance. Le syndrome métabolique est donc la conséquence de la dysfonction du tissu adipeux.


A ce niveau, ce sont les conséquences de l'obésité qui sont pathologiques : Diabète de type 2, hypertension artérielle, maladie coronarienne, lithiase biliaire entre autres sont fortement déterminées par la valeur de l’IMC, comme le montre les graphes ci-après :


Des cancers sont également aggravés, l'obésité augmentant le risque de métastase et la diffusion rapide du cancer du sein, notamment via la production par les adipocytes d'une cytokine pro-inflammatoire, l'interleukine 6 qui rend des cellules cancéreuses métastatiques. Des IMC compris entre 28 et 30 à l’âge moyen de la vie (45-54 ans) sont associés à une augmentation de 50 % de la mortalité. Surpoids et obésité sont aujourd'hui la deuxième cause de mortalité prématurée, - et évitable, juste derrière le tabac.


Des données épidémiologiques alarmantes

Les données d'épidémiologie montrent une forte prévalence ainsi qu'une rapide expansion. En 2012, l'enquête Obépi rapportait que 32,3% des adultes français sont en surpoids (IMC compris entre 25 et 30) ; en 9 ans, l'obésité avait progressé de 56%, et l'obésité morbide de 166%. Toutes les tranches d’âge étaient touchées, et un effet générationnel a été mis en évidence : la prévalence de l’obésité chez les sujets nés entre 1973 et 1979 à 30 ans est la même que celle des sujets de 40 ans... 10 ans plus tôt (1). La prévalence est plus élevée chez les femmes, et son augmentation en 15 ans est également plus nette chez les femmes, en particulier dans la tranche d'âge des 18 – 25 ans. Les données de 2015 (7) ne font que confirmer cette évolution alarmante : les prévalences de surpoids et d’obésité étaient de 54% chez les hommes et 44% chez les femmes, soit 49% de surpoids dont 17% d’obésité.

L’obésité est un phénomène mondial, qui touche massivement les États-Unis, où la prévalence est passée entre 1990 et 2005 de 10 % à plus de 25 % dans beaucoup d’États, près de 70 % des adultes américains sont classés comme étant en surpoids ou obèses. Les pays dits émergents comme la Chine et l’Inde sont également fortement et rapidement touchés : en Chine, quand un sujet achète une voiture et remise son vélo au garage, il prend en moyenne 3,5 kg dans l’année …

L’obésité apparaît également comme une maladie évolutive : croissance précoce et rapide lorsqu’elle commence dans l’enfance, et vieillissement accéléré à l’âge adulte.

*A titre indicatif, le nombre cumulé de cas attribués à la Covid-19 est de 194 millions, selon l'OMS (4), et l'on sait que les personnes obèses ou en surpoids présentent un risque plus élevé de contracter des formes graves de covid-19.


Une maladie aux origines multifactorielles

La prise de poids liée à la mise en réserve de graisses relève déjà d'un « bilan énergétique » : il semble simple à appréhender que si les apports d’énergie sont supérieurs aux dépenses, le bilan d’énergie sera positif. Mais il y a de multiples façons d’arriver à ce résultat (ce qui concorde avec le fait qu'il existe plus de 50 manières de rendre obèse un animal de laboratoire), plusieurs causes pouvant s'ajouter les unes aux autres.

Pour rendre compte de l'origine multifactorielle et de la complexité de la prise de poids, des équipes de recherche ont établi une représentation schématique, une carte de l'obésité (5, 6), que je copie ci-dessous plus pour visualiser le degré de complexité que pour les détails ; si vous souhaitez voir plus précisément les éléments figurant dans cette carte, vous pourrez la consulter en haute résolution avec le lien indiqué en référence 6.


Le bilan énergétique évoqué plus haut fait l'objet de mécanismes de régulation, propres à chacun. Ainsi, comme pour tout système vivant, des mécanismes permettent de maintenir l'homéostasie, c'est à dire l'équilibre, la constance du niveau des réserves énergétiques, ces mécanismes tendant ici à faire varier en sens contraire entrées alimentaires et dépenses énergétiques de façon à compenser les écarts en plus ou en moins selon le bilan. Mais cette régulation a ses limites, et de surcroît ces mécanismes sont plus efficaces pour compenser des déficits (voir ce que le corps est capable de mettre en œuvre lors d'un jeûne) que pour compenser les excès – qui à court terme ne constituent pas des dangers vitaux.

L'efficacité de cette régulation ainsi que le niveau des réserves dépend de facteurs génétiques et environnementaux. Sur le plan génétique, de très rares cas d'obésité ont été reliés à la présence d'un gène en particulier ; dans la majorité des cas d'obésité ce sont plusieurs régions du génome qui sont impliquées sans que l'on sache précisément quels gènes interviennent et comment. Ils peuvent agir aussi bien au niveau des dépenses énergétiques (par exemple, un sujet ayant un métabolisme de base (au repos) inférieur à la moyenne sera plus à risques qu'une personne ayant un métabolisme plus efficient), qu'au niveau des différents éléments qui contrôlent la prise alimentaire ou de l’efficacité des réponses neuro-hormonales aux changements d’environnement.

Les facteurs environnementaux que l'on peut qualifier « d'obésitogènes » sont eux aussi multiples, et souvent à l'origine soit d'une baisse des dépenses caloriques (moins d'activités sportives, plus de sédentarité au quotidien, plus de confort, la réduction presque systématique des mouvements avec le recours plus fréquent à la voiture plutôt qu'aux déplacements à pieds ou en vélo, les ascenseurs, des loisirs qui se pratiquent assis (jeu vidéo, TV,)…), soit d'un excès alimentaire régulier (fréquence des repas plus élevée avec grignotage quasi constant dans la journée, et quantités ingérées trop grandes), soit souvent les deux. Dans les facteurs alimentaires, il faut aussi tenir compte : de la disponibilité de la nourriture (qui a fortement augmenté avec le développement des commerces et des restaurants rapides), des prix alimentaires bas (surtout pour les denrées caloriquement denses), de la texture (solide versus liquide, celle-ci ayant la réputation d’être moins satiétogène), de la palatabilité (les aliments agréables au palais qui activent dans le cerveau le système de récompense mais qui en eux-mêmes ont une valeur nutritionnelle discutable, du plaisir procuré (et le plaisir reste une notion essentielle dans le fait de s'alimenter), de la taille des portions (qui pousse à finir l’assiette ou la barquette et à vider le verre), de l’humeur (stress, dépression, difficultés à gérer ses émotions sont des facteurs de troubles du comportement alimentaire), et encore les incitations publicitaires, les savoirs, les idées reçues, les croyances, les habitudes culinaires liés à la culture, aux traditions, à l'éducation ...

Ces facteurs agissent non seulement en tant que tels, mais également en induisant des modifications au niveau du génome – cela fait partie de l'épigénétique – avec pour conséquence une transmission d'un « environnement obésitogène » du parent à l'enfant.

Les modifications métaboliques consécutives à la prise de poids (hyperinsulinémie, hypercortisolisme...) ont un effet rétro-actif sur la plupart des mécanismes biologiques (sur l'expression génique en particulier), et l’état d’obésité lui-même modifie également les comportements du sujet. Ces cercles vicieux sont à l'origine des grandes difficultés à sortir de l'obésité.

Au delà de ces facteurs, la flambée d'obésité est aussi remarquablement corrélée à des changements sociétaux (l'emploi du terme de « maladie de civilisation » n'en est il pas un témoignage) : réduction des temps de sommeil, prescription d’antidépresseurs, la température moyenne des appartements et des lieux de travail, la proportion

de fongicides dans le lait maternel, l’âge de la mère à la première grossesse, l’élévation du rapport oméga 6/oméga 3. Des études ont même permis d'évoquer la piste d'une origine virale, ou bactérienne. Tous ces éléments ont sans doute un effet spécifique potentiel faible mais ils se cumulent et doivent donc être pris en compte.



Quelle prise en charge ?

Face à l'immense complexité par où commencer ?

Déjà mettre un maximum de moyens et d'efforts sur la prévention. Au niveau politique, à l'échelle de chaque pays des plans d'actions en faveur de la prévention doivent être plus ambitieux, plus compréhensibles, et moins discrets. En France par exemple, si l'on examine rapidement les grands axes du Programme National Nutrition Santé (PNNS, 7), on trouve des « repères nutritionnels » avec comme première recommandation dans les « aliments à limiter » : viande rouge >> 500g par semaine maximum ; mais 500g c'est déjà l'équivalent de 4 à 5 portions, ce qui revient à conseiller de manger de la viande rouge presque tous les jours, ou en grande quantité 1 à 2 fois par semaine ; Autre exemple, l'incitation à la pratique d'une activité physique, exprimée par les objectifs suivants :

Augmenter l’activité physique (AP) dans la population adulte de sorte que : 80% de la population adulte atteint un niveau d’activité physique au moins modéré (au moins 30 minutes d’activité physique d’endurance d’intensité modérée à élevée au moins 5 fois par semaine ou au moins 3 jours avec une activité physique intense d’au moins 25 minutes par jour). Diminuer la sédentarité dans la population de façon à : Réduire de 20% le nombre d’adultes passant plus de trois heures par jour devant un écran en dehors de leur activité professionnelle.

Mais qui ne donne aucune indication sur la mise en œuvre ; comment un médecin peut, dans une consultation qui ne doit pas dépasser les 15 mn, expliquer à son patient comment, de façon très concrète, il peut, et doit, consacrer au moins 30 mn de sa journée à pratiquer une activité « d'endurance d'intensité modérée à élevée » ? A quoi correspondent ces termes, à 30 mn de marche, 30 mn de jardinage, 30 mn de course à pieds, 30 mn de nage ??

Enfin, il est beaucoup question du Nutriscore dans ce PNNS, mais quand on voit des publicités pour des « Chocapic » vantant le Nutriscore de cet aliment, il est certain que la marge de progression est considérable …

La démarche est louable mais apparaît aussi très superficielle ; dire à une personne de ne pas consommer plus de 10 g de sel par jour risque de n'avoir aucun effet, d'une part parce que rares sont les personnes qui vont sortir leur balance pour savoir ce que représente 10 g de sel, et d'autre part, parce qu'une des problématiques liées au sel vient surtout du sel rajouté dans les aliments industriels, et les consommateurs de ce type d'aliments ne vont pas mettre les étiquettes de côté pour comptabiliser à la fin de leur journée le nombre total de grammes de sel ingurgité ...

Sur le plan thérapeutique, il est aujourd'hui clair que le traitement doit être personnalisé et tenir compte des facteurs identifiés précédemment ; ce qui dans une approche de santé publique est certes pas simple à considérer, mais les réflexions et les efforts sont sans doute à déployer en faveur des approches intégratives qui réunissent médecine officielle et médecines complémentaires ?

A l'heure actuelle, parmi les approches les plus proposées aux patients on trouve les régimes amaigrissants, certains médicaments, et la chirurgie bariatrique (voir encadré). Toutes ces approches échouent, à plus ou moins court terme, et les effets secondaires sont très présents (sans parler du risque mortel lié à tout acte de chirurgie). Et les raisons de ces échecs qui sont mentionnées de façon récurrente sont liées au manque de soutien et à la difficulté d'inscrire dans la durée ces accompagnements : comment peut-on envisager de faire des régimes ou de prendre des médicaments toute sa vie ? La chirurgie aussi rencontre des limites (dans 40% des cas les patients se remettent à manger « comme avant » et reprennent leur poids dès lors qu'ils ne sont plus suivis, soit environ 2 ans après leur opération). De plus, le coût financier de ce type d'opération (jusqu'à 15000€) fait que cette solution ne devrait être envisagée qu'en dernier recours, or ce n'est pas du tout la tendance actuelle, le nombre d'opérations est en constante augmentation. Ainsi, depuis plus de vingt ans, le nombre d’interventions a été multiplié par plus de 20, passant de 2 800 en 1997 à 59 300 en 2016 (8).



Obésité et chirurgie bariatrique :

extrait du rapport de la DREES, ISSN papier 1292-6876 • ISSN électronique 1146-9129 • AIP 000138 (référence 8)


Les réponses se trouvent donc d'une part au niveau politique, avec la mise en œuvre de changements sociétaux qui conduiraient notamment à une meilleure répartition des temps de travail, de vie sociale et de vie personnelle, et à une modification profonde de l'industrie agro-alimentaire, en particulier pour mieux réguler la fabrication et la distribution des aliments ciblant les enfants. D'autres part, à l'échelle individuelle, un soutien et un accompagnement actif sur du moyen – long terme apparaissent dans la plupart des cas comme une réelle nécessité : lutter contre l'obésité ce n'est pas suivre un traitement pendant x mois, c'est décider et mettre en place progressivement des changements de vie parfois radicaux. Changer est difficile, changer seul l'est encore davantage. Pour le Dr Philippe Guérin, qui accompagne des personnes souffrant d'obésité au travers du jeûne et de l'accompagnement au changement (9) évoque ainsi les pistes suivantes, que je partage pleinement :

  • la lutte contre les ignorances, à tous les niveaux, est un défi prioritaire. Chacun est concerné mais nos enfants doivent bénéficier en priorité et le plus rapidement possible d'une éducation nutritionnelle et diététique. Et j'ajouterai aussi l'éducation relationnelle (à soi, aux autres et à son environnement), l'apprentissage du discernement et du libre-arbitre plus tôt, sans attendre la terminale pour enseigner quelques notions de philosophie.

  • La lutte contre la diminution de la durée du sommeil est une autre évidence : rappelons que le sommeil est un temps nécessaire à l'organisme pour les processus de détoxification et d'élimination, et le métabolisme des lipides (tout comme la plupart de nos processus biologiques) est étroitement lié au rythme circadien (alternance jour / nuit) ; les perturbations liées à une dérégulation de ce rythme constituent un facteur de risque de développement de l'obésité (10).

  • La préservation de notre microbiote, notamment intestinal, représente aujourd'hui un axe de traitements potentiels prometteurs (11). Certaines recommandations alimentaires sont déjà abordables par et pour tous : plus d'aliments bio, la consommation régulière d'aliments lacto-fermentés, des légumes à chaque repas.

  • La reconnaissance des effets délétères des stress chroniques qui implique la réduction des situations stressantes (changer de métier, déménager, …) ou l'amélioration de prises en charge préventives (comme par exemple apprendre les techniques de relaxation, de visualisation).

  • La pratique des activités physiques, autant pour les enfants que pour leurs parents.

  • Un changement de culture alimentaire, qui passe par un retour aux fourneaux, la (re)découverte des producteurs locaux, le choix du mieux et du moins.

  • Un accompagnement psychologique, voire spirituel, qui ne se limitera pas à évaluer si la personne est un bon candidat ou pas pour se faire découper une partie de son système digestif. Comprendre les ressorts de notre relation à l'alimentation peut constituer un véritable outil de développement personnel (cf le domaine de la psychologie alimentaire).

Bien sûr, comment ne pas évoquer ici le jeûne et la nature comme approches phares dans la lutte contre l'obésité ? Intégrées dans une prise en charge globale, la pratique du jeûne (avec des protocoles de plus en plus adaptés) et le contact régulier avec la nature, peuvent à l'avenir constituer des moyens incontournables dans la lutte contre l'obésité, j'aborderai plus en détail ces deux approches dans un prochain article.


Références et ressources :

1) Bernard GUY-GRAND, L’obésité : d’une adaptation sociétale à une maladie organique du tissu adipeux, 2008, OCL

3) https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight

4) https://www.who.int/publications/m/item/weekly-epidemiological-update-on-covid-19---27-july-2021

9) https://jeuneetsante.fr/

10) Li Y, Ma J, Yao K, Su W, Tan B, Wu X, Huang X, Li T, Yin Y, Tosini G, Yin J. Circadian rhythms and obesity: Timekeeping governs lipid metabolism. J Pineal Res. 2020 Oct;69(3):e12682. doi: 10.1111/jpi.12682. Epub 2020 Aug 7. PMID: 32656907.

11) Green M, Arora K, Prakash S. Microbial Medicine: Prebiotic and Probiotic Functional Foods to Target Obesity and Metabolic Syndrome. Int J Mol Sci. 2020 Apr 21;21(8):2890. doi: 10.3390/ijms21082890. PMID: 32326175; PMCID: PMC7215979.

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